痛风是单钠尿酸盐结晶沉积所致的晶体相关性关节病，随着我们血尿酸水平的升高，当血尿酸水平升高超过饱和度，出现结晶析出并沉积在关节等组织处，就可以导致痛风发生。随着病情进展，当尿酸盐结晶逐渐增加，就可以导致痛风石发生，如果不正规诊治，后期甚至可以导致肢体残疾。
苯溴马隆降尿酸的机制：尿酸从肾排泄过程中，经历了两次重吸收和一次分泌。其中肾近端小管刷状缘侧的尿酸盐阴离子交换器负责尿酸盐重吸收；基底膜侧的OAT1和OAT3摄取尿酸盐，让尿酸进入肾小管细胞内，再通过刷状缘侧的MRP4，分泌尿酸盐进入管腔，达到分泌作用。苯溴马隆则通过抑制URAT1，减少尿酸的重吸收，促进肾尿酸的排泄。
在痛风石性痛风患者目标<300μmol/L，在达到并维持亚饱和血清尿酸水平后，可能需要数月至数年才能获得完全临床缓解，因为大多数患者在痛风发作之前数年的高尿酸血症病程中，机体堆积了大量尿酸盐结晶，这些结晶负荷的减少很缓慢。即便实现了持续缓解，仍需要坚持生活方式改变和内科治疗。
